ريلكس شوند و ميوتوني كاذب مشاهده گردد. حافظه و تمركز هم دچار اختلال مي‌شود. نقايص نورولوژيك نادر عبارتند از: آتاكسي مخچه‌اي قابل برگشت، دمانس، سايكوز، و كوماي ميكسدمي. انسفالوپاتي هاشيموتو سندرمي نادر است كه وجود آنتي بادي‌هاي TPO، ميوكلنوس، فعاليت امواج آهسته در الكتروانسفالوپاتي، از ويژگي‌هاي آن هستند، اما هنوز ارتباط آن با خود ايمني تيروئيد و هيپوتيروئيدي به اثبات نرسيده است. خشن شدن صدا و گاه صحبت كردن شل(cIumsy speech) در هيپوتيروئيدي ناشي از تجمع مايع در طنابهاي صوتي و زبان است.(8)
ويژگيهاي فوق الذكر، بر اثر كمبود هورمون تيروئيد ايجاد مي‌شوند. با اين حال، ممكن است هيپوتيروئيدي اتوايميون، به همراه علايم و نشانه‌هاي ديگر بيماري اتوايميون، بويژه ويتيليگو، آنمي پرنيشيوز، بيماران آديسون، آلوپسي آره‌آتا(aIopcisa areata)، و ديابت شيرين تيپ I مشاهده شود. بيماري‌هاي ديگري كه همراهي كمتري با هيپوتيروئيدي دارند، عبارتند از: بيماري سلياك، درماتيت هرپتيفرم، هپاتيت مزمن فعال، آرتريت روماتوئيد، SLE، و سندرم شوگرن. افتالموپاتي وابسته به تيروئيد، كه معمولاً در بيماران گريوز رخ مي‌دهد(به مباحث بعدي مراجعه نماييد)، در حدود 5 درصد بيماران مبتلا به هيپوتيروئيدي اتوايميون نيز ديده مي‌شود.(9)
هيپوتيروئيدي اتوايميون در كودكان ناشايع است و معمولاً با رشد آهسته و تأخير ايجاد مي‌شود. ميوپاتي همراه با تورم عضلاني در كودكان، در مقايسه با بزرگسالان شيوع بيشتري دارد. در اغلب موارد، بلوغ به تأخير مي‌افتد ولي ممكن است گاه بلوغ زودرس نيز ايجاد شود. اگر شروع بيماري قبل از 3 سالگي و كمبود هورمون شديد باشد، ممكن است نقايصي در هوش كودك هم ايجاد شود.(1)
ارزيابي آزمايشگاهي
طبيعي بودن TSH، احتمال وجود هيپوتيروئيدي اوليه(امانه ثانويه) را رد مي‌كند. در صورت اقزايش TSH، براي تأييد و جود هيپوتيروئيدي باليني بايد مقدار T4 آزاد را اندازه‌گيري كرد، اما بايد توجه داشت كه T4 آزاد نسبت به TSH قابليت كمتري بعنوان يك آزمون غربالگري دارد، زيرا اين آزمون توانايي شناسايي هيپوتيروئيدي تحت باليني را ندارد. سطح T3 آزاد موجود در گردش خون، در حدود 25 درصد بيماران، طبيعي است، كه نشان دهنده پاسخ تطبيقي به هيپوتيروئيدي است، كه بدن با فزايش فعاليت آنزيم ديديناز اين آنتي‌بادي در > 90% بيماران مبتلا به هيپوتيروئيدي اتوايميون وجود دارد. TBII را مي‌توان در 10 تا 20 درصد بيماران مشاهده كرد، اما بررسي آن معمولاً بطور معمول ضرورت ندارد. در صورت وجود هر گونه ترديد در مورد علت گواتر همراه با هيپوتيروئيدي، مي‌توان براي تأييد وجود تيروئيديت اتوايميون از بيوپسي FNA استفاده كرد. ساير يافته‌هاي آزمايشگاهي غير طبيعي در هپيوتيروئيدي شامل افزايش كراتين فسفوكيناز، افزايش كلسترول و تري گليسيريدها، و كم خوني(معمولاً نروموسيتيك يا ما كروسيتيك) هستند. بجز در مواردي كه آنمي فقر آهن همزمان وجود دارد، جايگزيني تيروكسين موجب بر طرف شدن تدريجي آنمي و ديگر ناهنجاريها خواهد شد.(1)
درمان هيپوتيروئيدي باليني
در صورتيكه تيروئيد كاملاً عملكرد خود را از دست داده باشد. دوز جايگزين روزانه لووتيروكسين معمولاً در حد µg/kg6/1(معمولاًµل /150-100) خواهد بود. با اينحال، در بسياري از بيماران تا زماني كه بقاياي تيروئيد كاملاً تخريب شوند، دوزهاي كمتري(معمولاً 125-75) مورد نياز است. در بيماراني كه پس از درمان بيماري گريوز، مبتلا به هيپوتيروئيدي شده‌اند، غالباً در غده عملكرد زمينه‌اي اتونوم وجود دارد، به همين دليل جايگزيني دوزهاي كمتري(معمولاً‌ µg/d125-75) نياز است.(1)
در بيماران بالغ 60 سال كه فاقد هر گونه شواهدي از بيماري‌هاي قلبي باشند، مي‌توان لووتيركسين(T4) را با دوز µg/d 100-50 شروع كرد. سپس دوز دارو بر اساس سطوح TSH و بطور مطلوب در نيمه تحتايي محدود طبيعي، است. پاسخ TSH به درمان با بعد از هر گونه تغيير در دوز لووتيروكسين سطح TSH اندازه‌گيري شود. اثرات باليني جايگزيني لووتيروكسن، غالباً به تدريج ظاهر مي‌شود. ممكن است بيماران تا 3 الي 6 ماه پس از باقي‌ماندن TSH، بصورت افزايش 5/12 يا 25 ميكروگرم صورت مي‌گيرد؛ در موارد سركوب TSH، كاهش دوز به ميزان همان مقادير مذكور در نظر گرفته مي‌شود. بيماراني كه TSH، آنها، به هر علتي از جمله درمان بيش از حد با T4، مهار مي‌شود، ريسك ابتلا به فيبريلاسيون دهليزي و كاهش تراكم استخواني در آنها افزايش مي يابد.(1)
اگر چه امروزه فرآورده‌هاي خشك شده تيروئيد حيواني(عصاره تيروئيد USP) در دسترس است، ولي استفاده از آنها توصيه نمي‌شود، چراكه نسبت T3 به T4 آن، با فيزيولوژيك بدن سازگار نيست. استفاده از تركيب لووتيروكسين و ليوتيرونين(تري يدوتيرونين،T3)، مورد توجه است، اما فوايد استفاده از آن در چند مطالعه گذشته‌نگر، هنوز به اثبات نرسيده است، استفاده از ليوتيرونين به تنهايي، به عنوان درمان جايگزين طولاني مدت استفاده نمي‌شود، زيرا به دليل نيمه عمر كوتاه دارو، بايد 3 تا 4 بار در روز استفاده شود و نيز مصرف آن با نوسانات در سطح T3 همراه است.(1)
هنگامي كه درمان جايگزيني هورمون كامل شد و سطوح TSH به حد ثابتي رسيد، براي پيگيري بيماران سنجش TSH، ساليانه صورت گيرد، در صورتي كه سطح TSH، در مدت چند سال طبيعي باقي‌بماند، مي‌توان سطح TSH را هر 2 تا 3 سال يكبار اندازه‌گيري كرد، اطمينان يافتن از مصرف صحيح دارو توسط بيمار اهميت دارد، زيرا بيماران پس از فراموش كردن چند دوز لووتيروكسين، هيچگونه تغييري را در وضعيت خود احساس نمي‌كنند و گاهي سر خود مصرف دارو را متوقف مي‌كنند.(1)
در بيماران با وزن طبيعي كه بيش از µg/ 200 لووتيروكسين در روز مصرف مي‌كنند، افزايش سطح TSH در اغلب مواقع، حاكي از مصرف نا مرتب دارو توسط بيمار است. همچنين همگامي كه دوز لووتيروكسين ثابت است و سطح TSH نوسان دارد، اين احتمال مطرح مي‌شود. غالبا در اين بيماران علي رغم سطح بالاي TSH، سطح T4 آزاد طبيعي يا افزايش يافته است، كه به دليل مصرف دارو توسط بيمار بيمار چند روز قبل از انجام آزمايش است؛ كه اين ميزان دارو براي طبيعي سطح T3 كافي است اما نمي‌تواند سطح TSH را به ميزان طبيعي باز مي‌گرداند. توجه به پذيرش دارو از سوي بيمار، از اهميت ويژه‌اي برخوردار است. زيرا اين الگوي آزمونهاي عملكرد تيروئيد، مي‌تواند احتمال وجود اختلالات همراه با ترشح نامتناسب TSH را نيز مطرح كند. به دليل طولاني بودن نيمه عمر T4(7 روز)، بيماراني كه مصرف قرص‌هاي فراموش كرده‌اند مي‌توانند 2 تا 3 دوز از قرصهاي فراموش شده را يكجا مصرف كنند. بايد ساير علتهايي كه نياز به لووتيروكسين را افزايش مي‌دهند، بويژه سوء جذب(مانند بيماران سلياك، جراحي روده كوچك)، درمان با استروژن، و داروهايي كه با جذب يا كليرانس T4 تداخل دارند(مانند كلستيرامين، سولفات آهن، مكملهاي كليسيم، لواستاتين، هيدروكسيد آلومينيوم، ريفامپيسين، آميودارون، كاربامازپين، و فني توئين) بررسي و رد كرد.(1)
هيپوتيروئيدي تحت باليني
برای توصیف بیمارانی با سطح حداقل نرمال fT4ودرعین حال افزایش سطح TSH سرم استفاده میشود.سایر اصطلاحات به کار رفته در توصیف آن شامل شرایط کاهش ذخیره تیروئیدو نارسایی تیروئید زودرس وهیپوتیروئیدی خفیف است.(8)
در حقیقت هيپوتيروئيدي تحت باليني شواهد بيوشيميايي كمبود هورمون تيروئيد در بيماراني است كه ويژگي‌هاي باليني هيپوتيروئيدي در آنها بسيار جزئي بوده يا اصلا وجود ندارد. هيچگونه توصيه همگاني پذيرفته شده‌اي براي درمان هيپوتيروئيدي تحت باليني وجود ندارد، اما در رويكردهايي كه اخيراً منتشر شده‌اند، درمان بيماري را هنگامي كه سطح TSH زير mU/L10 است، توصيه نمي‌شود. توجه به اين نكته كه سطح TSH سه ماه قبل از شروع درمان، در يك سطح افزايش يافته،ثابت باقي مانده است، اهميت دارد. هر چقدر كه از درمان بي‌مورد در اين حالت اجتناب شود، هيچگونه خطري براي بيمار در حالتي كه سطح TSH كمي افزايش يافته است، وجود ندارد. خطر پيشرفت بيماري به سوي هيپوتيروئيدي آشكار، بويژه در مواردي كه سطح TSH افزايش يافته و